Szpiczak Mnogi: Rozpoznanie i Nowoczesne Metody Leczenia

Szpiczak mnogi, znany również jako choroba Kahlera, to nowotwór szpiku kostnego, który w początkowej fazie może przypominać zwykłe przeziębienie. Najczęściej diagnozowany jest u osób powyżej 50. roku życia, choć zdarzają się przypadki występowania tego nowotworu u młodszych pacjentów.

Objawy i diagnoza

Pacjenci z szpiczakiem mnogim często zgłaszają się do lekarza z objawami takimi jak ból i złamania kości, osłabienie organizmu, anemia czy osteoporoza. Te symptomy mogą być mylnie interpretowane jako dolegliwości związane z wiekiem, co prowadzi do późnej diagnozy. Zmiany chorobowe rozwijają się głównie w kościach kręgosłupa, czaszki i żeber.

Rozwój choroby

Choroba charakteryzuje się wielomiejscowym rozwojem, co tłumaczy nazwę szpiczak mnogi. Jest wywoływana przez niekontrolowany rozrost komórek plazmatycznych w szpiku kostnym. Choroba prowadzi do stopniowego niszczenia kości oraz uwalniania do krwi białka i wapnia, co może skutkować niewydolnością nerek, mózgu, anemią oraz zwiększoną podatnością na infekcje.

Diagnozę ostateczną stawia hematolog, który zleca dalsze badania, takie jak analiza krwi, moczu oraz biopsja szpiku. Wysokie, trzycyfrowe OB może być kluczowym wskaźnikiem, który powinien wzbudzić czujność zarówno u pacjenta, jak i lekarza.

Metody leczenia

Leczenie szpiczaka mnogiego jest dostosowywane indywidualnie do każdego pacjenta. Zazwyczaj obejmuje ono usunięcie guza, radioterapię miejscową, a w przypadku nawrotów, chemioterapię wielolekową. W sytuacjach, gdy stan zdrowia pacjenta uniemożliwia standardową terapię, stosuje się mniej toksyczne metody, choć mają one niższą skuteczność.

W zaawansowanych przypadkach możliwy jest przeszczep szpiku. W celu zahamowania niszczenia kości stosuje się radioterapię lub operację ortopedyczną, polegającą na usunięciu chorego fragmentu kości i wszczepieniu protezy.

Nowoczesne leki

W ostatnich latach wprowadzono nowoczesne leki dla pacjentów z opornym i nawrotowym szpiczakiem mnogim. Należą do nich inhibitory proteasomu, takie jak bortezomib, oraz immunomodulatory, takie jak talidomid i lenalidomid. Dzięki tym lekom udało się niemal dwukrotnie wydłużyć przeżywalność pacjentów po terapii.